[17 mar 2013] Inibizione BRAF

La proteina BRAF è un membro della famiglia di proteinchinasi Raf cha agiscono a valle del sistema Ras e sono responsabili dell’attivazione del sistema MAPK, il quale a sua volta controlla la proliferazione cellulare.
Mutazioni del gene che controlla la produzione della proteina BRAF furono osservate per la prima volta in cellule di melanoma. Le mutazioni BRAF sono presenti solo nell’ 1-3% dei cancri del polmone non a piccole cellule (NSCLC).


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[9 mar 2013] Inibizione Mek

La regolazione Raf/Ras/Mek è un fenomeno chiave nello sviluppo del cancro al polmone. L’attivazione del sistema Ras e il successivo coinvolgimento del sistema Raf portano a una cascata di eventi, fra cui la fosforilazione (attivazione) del sistema Mek1/Mek2. L’insieme di questi sistemi comprende numerose molecole bersaglio, contro cui sono stati individuati nuovi, potenti farmaci mirati, alcuni dei quali già in sperimentazione umana.


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[27 feb 2013] Inibizione EGFR

La disregolazione EGFR (“Epidermal Growth Factor Receptor”, ovvero del recettore di crescita epidermoidale) è associata a prognosi peggiore nel cancro del polmone non a piccole cellule (NSCLC)(1). Anche se molti pazienti con mutazione EGFR beneficeranno di una terapia con inibitori della tirosinchinasi (TKI), si sa oggi che una parte di quella popolazione non ne beneficierà. I meccanismi già noti di resistenza ai farmaci ad azione TKI includono [...]


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Nonostante il significativo miglioramento dei risultati terapeutici ottenuti in alcuni pazienti altamente selezionati, sono già evidenti lo sviluppo di resistenze. La combinazione di più farmaci ad azione mirata potranno consentirci di superarle. Tuttavia, è più probabile che tali strategie consentiranno soltanto di ritardare l’inevitabile. Inoltre l’efficacia dei farmaci ad azione mirata, oggi disponibili, è limitata a piccoli sottogruppi di pazienti: nel complesso circa il 75% delle persone colpite da NSCLC non possono ancora giovarsi di una terapia personalizzata. Altri target sono necessari!!!


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Tivantinib è una piccola molecola ad azione selettiva non-ATP-competitiva, somministrata per via orale, in grado di inibire la tirosinchinasi del recettore c-Met, che è coinvolta in vario modo nel controllo della migrazione delle cellule tumorali, dell’invasione neoplastica, nella proliferazione cellulare e nella formazione delle metastasi.


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Il Cediranib, Recentin™, un potente inibitore del segnale VEGFR e pertanto della neo-vascolarizzazione tumorale, è un farmaco sviluppato dalla AstraZeneca, entrato nella sperimentazione umana a partire dal 2007. Da allora, è stato valutato in diversi studi clinici di fase I e II in pazienti affetti da cancro del colon-retto, rene e cancro del polmone non a piccole cellule. [...]


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Paul Bunn Jr, MD, ricercatore del Cancer Center della Università del Colorado ha recentemente pubblicato una recensione sullo stato attuale della cura del cancro ai polmoni, che può essere considerata l’espressione più completa ed attuale della visione degli scienziati americani sull’argomento. [...]


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Il Dacomitinib (noto anche come PF-00299804) è un farmaco sperimentale, non ancora approvato da alcuna agenzia governativa di regolazione del mercato dei farmaci (es. l’EMA europea o l’FDA americana). [...]


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